علماء يكتشفون آلية ثورية لمكافحة ألزهايمر باستخدام مادة طبيعية في الجسم

مرض ألزهايمر يمثل تحديًا كبيرًا في مجال الطب العصبي، حيث يؤثر على حوالي 40 مليون شخص عالميًا، متسببًا بفقدان تدريجي للذاكرة والقدرة على الحفاظ على الاستقلالية ،وعلى الرغم من عقود من الجهود البحثية المكثفة، لم يتمكن العلماء حتى الآن من تطوير علاج يوقف أو يعكس مسار هذا المرض المدمر.

وسط هذا التعقيد، يتصدر بروتين "تاو" المشهد كعنصر رئيسي في تطور المرض ففي حالته الطبيعية، يعمل هذا البروتين كداعم هيكلي للنقل داخل الخلايا العصبية،ولكن في حالة مرض ألزهايمر، يمر البروتين بتغيرات غير طبيعية تجعله يتكتل ويتراكم، مما يعيق النظام الخلوي ويتسبب في تلف الخلايا العصبية وبالتالي فقدان الذاكرة.

مؤخرًا، نجح فريق بحثي دولي بقيادة الأستاذ المساعد إيفاندر فاي فانغ في النرويج في اكتشاف آلية واعدة لتقليل تأثير المرض. أظهرت الدراسة أن زيادة مستويات المستقلب الطبيعي NAD⁺ قد تمنح حماية للدماغ ضد التدهور المرتبط بألزهايمر، وذلك من خلال مسار غير مسبوق يعتمد على تنظيم تضفير الحمض النووي الريبوزي.

تكمن أهمية هذا الاكتشاف في العلاقة بين انخفاض مستويات NAD⁺ والتقدم في العمر أو الإصابة بالأمراض العصبية، مما يجعله هدفًا جذابًا لاستراتيجيات علاجية جديدة. وبينما أثبتت مكملات مثل نيكوتيناميد ريبوسيد (NR) فعاليتها في تحسين الحالات عند الحيوانات، ظلت الآليات الجزيئية الدقيقة غير واضحة.

أوضحت نتائج البحث أن NAD⁺ يرتبط ببروتين EVA1C الذي ينظم تضفير الحمض النووي الريبوزي، وهو عملية بيولوجية دقيقة لها دور محوري في صحة الدماغ. تعزيز مستويات NAD⁺ يعمل على تصحيح أخطاء هذه العملية عبر تفعيل EVA1C بشكل يسهم في تحسين مئات الجينات الحيوية المرتبطة بالدماغ.

أجرى الفريق منهجية شاملة لدراسة هذه الآلية شملت:

- رصد التغيرات المرتبطة بالعمر في ديدان C. elegans.  
- اختبار تأثير مكملات NAD⁺ على فئران معدلة وراثيًا.  
- تحليل عينات من أدمغة بشرية مصابة بمرض ألزهايمر.

أظهرت النتائج  تحسينًا كبيرًا في تضفير الحمض النووي الريبوزي ووظائف الدماغ، كما تحسنت القدرات الإدراكية بشكل ملحوظ. والأكثر إثارة للاهتمام أن تعطيل جين EVA1C أدى إلى تلاشي هذه الفوائد، مما يبرز دوره المحوري.

و تمكن الباحثون عن طريق استخدام الذكاء الاصطناعي لتحليل التفاعلات بين ملايين البروتينات، من تحديد كيفية تأثير NAD⁺ على تنشيط الشكل الفعال من EVA1C. هذا البروتين يرتبط بآليات حيوية تتعامل مع طي البروتينات وتنظيمها داخل الخلية، وهي عمليات تتعرض للاختلال في مرض ألزهايمر.

وللمرة الأولى، يربط هذا الاكتشاف بين ثلاثة مسارات بيولوجية أساسية متضررة في المرض: الاستقلاب الخلوي، وتضفير الحمض النووي الريبوزي، وتنظيم البروتينات. هذه الرؤية تفتح الباب نحو تطوير علاجات مبتكرة تستهدف الحفاظ على مستويات NAD⁺ وتعزيز تضفير الحمض النووي الريبوزي، مما قد يوفر حلولًا فعالة لإبطاء تدهور القدرات الإدراكية وتحسين حياة ملايين المصابين حول العالم.