علماء يتوصلون لـ آلية جديدة تساهم في تطور الصدفية

اكتشف فريق من العلماء آلية جزيئية جديدة تسهم في تطور الصدفية، وهو مرض جلدي التهابي مزمن، مما يفتح آفاقاً جديدة لعلاجات مستقبلية واعدة.

قاد الدراسة الباحث إروين ف. فاغنر من جامعة فيينا الطبية، حيث أظهرت النتائج أن بروتين FABP5، المعروف بارتباطه بالأحماض الدهنية، يعمل على تحفيز نوع خاص من موت الخلايا يُسمى "موت الخلايا الحديدي"، مما يؤدي إلى تعزيز العمليات الالتهابية بالجلد. عند تثبيط هذا البروتين، لوحظ تحسن واضح في تغيرات الجلد المرتبطة عادةً بالصدفية.

حتى وقت قريب، كان يُعتقد أن الصدفية تنجم بشكل رئيسي عن فرط نشاط الجهاز المناعي ولكن الفريق البحثي بقيادة فاغنر، بالتعاون مع كازوهيكو ماتسوكا من مركز أبحاث السرطان في جامعة فيينا، أثبت أن اضطرابات في استقلاب الدهون داخل خلايا الجلد تلعب دوراً رئيسياً في ظهور الالتهابات وتفاقمها.

أوضحت التحليلات أن عينات الجلد المأخوذة من مرضى الصدفية، إلى جانب النماذج الحيوانية المماثلة، تُظهر ارتفاعاً كبيراً في مستويات بروتين FABP5 مقارنةً بانخفاض في مستويات الإنزيم الوقائي GPX4. ويشير الباحثون إلى أن هذا الخلل يُطلق سلسلة من التفاعلات الالتهابية الناتجة عن "موت الخلايا الحديدي"، وهو أحد السمات البارزة للمرض.

كما أثبت الفريق أن استخدام عقاقير تعمل على تثبيط بروتين FABP5 أو منع "موت الخلايا الحديدي" يساهم بشكل كبير في تقليل التهاب الجلد.

وفقاً لتصريحات ماتسوكا، يُمكن اعتبار بروتين FABP5 مؤشراً حيوياً واعداً لتطوير علاجات جديدة ومخصصة للمرضى الذين يعانون من صعوبة الاستجابة للعلاجات المناعية الحالية مثل العلاجات البيولوجية.

ونظراً لارتباط الصدفية بأمراض التمثيل الغذائي ومشكلات القلب والأوعية الدموية، توفر هذه الدراسة أدلة هامة قد تساهم في فهم الأسباب المشتركة لهذه الحالات. وأكد الفريق البحثي على ضرورة مواصلة الدراسات بهدف استكشاف العلاقة بين عمليات استقلاب الدهون وآليات الالتهاب بشكل أعمق.