الكوشر والسكري كيف يحمي تحريم الدم والخنزير والفصل خلايا بيتا في البنكرياس من التدمير المناعي

مرض السكرى ليس مجرد ارتفاع نسبه السكر فى الدم فقط بل هو التهاب يلتهم البنكرياس في المقالين السابقين تعرفنا على نظام الكوشر و تحريمه للدم والخنزير وفصل اللحم عن الحليب يخفض عواصف السيتوكينات TNF-α IL-6 IL-1β والإنترفيرون جاما IFN-γ واليوم ننتقل إلى أحد أخطر الأمراض الناتجة عن هذه العواصف داء السكري السكري ليس مجرد ارتفاع في نسبة الجلوكوز إنه في جوهره مرض التهابي مناعي يهاجم خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الأنسولين أو يعيق عمل الأنسولين في الأنسجة وسنرى كيف أن الأحكام الغذائية الثلاثة في الكوشر تشكل درعا وقائيا ضد هذا الهجوم الخلوي من خلال اليات كيميائية حيوية دقيقة

اولا : خلايا بيتا في البنكرياس الهدف الأضعف في جهاز الغدد الصماء خلايا بيتا β-cells توجد في جزر لانغرهانس في البنكرياس وهي المسؤولة عن إفراز الأنسولين استجابة لارتفاع السكر في الدم. لماذا هي ضعيفة جدًا تمتلك مستقبلات عالية الكثافة لـ IL-1β و TNF-α هذه الخلايا معبرة بشكل كبير عن مستقبلات النوع الأول لهذه السيتوكينات الالتهابية تفتقر إلى الإنزيمات المضادة للأكسدة القوية مثل الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيداز، مما يجعلها شديدة الحساسية للإجهاد التأكسدي الناتج عن الجذور الحرة

لديها شبكة إندوبلازمية شديدة النشاط لأنها تنتج كميات هائلة من البروتين الأنسولين مما يجعلها عرضة لـ إجهاد الشبكة الإندوبلازمية ER Stress الذي يقود إلى الموت المبرمج Apoptosis عندما ترتفع السيتوكينات الالتهابية في الدم فإنها تضرب هذه الخلايا الهشة مباشرة

ثانيا : تحريم الدم كيف يوقف الحديد الحر تدمير البنكرياس
الآلية الخلوية الأولى الحديد يغذي الإجهاد التأكسدي لخلايا بيتا كما ذكرنا سابقا الدم غني بالحديد الحر Fe²⁺ داخل خلية بيتا يحفز الحديد تفاعل فنتون ليشكل جذر الهيدروكسيل OH• هذا الجذر الحر يقوم بـ تدمير الحمض النووي للميتوكوندريا مما يوقف إنتاج الطاقة في الخلية
تنشيط عامل النسخ NF-kB الذي يدخل النواة ويأمر بإنتاج المزيد من IL-1β داخل الخلية نفسها حلقة مفرغة الآلية الخلوية الثانية: تحفيز إنزيم iNOS وإنتاج أكسيد النيتريك NO الحديد الزائد بالتزامن مع IL-1β يحفز التعبير عن إنزيم iNOS الإنزيم المحفز لأكسيد النيتريك هذا الإنزيم يحول الحمض الأميني أرجينين إلى أكسيد النيتريك NO بكميات هائلة L-arginine + O₂ L-citrulline + NO
اكسيد النيتريك الزائد هو قاتل خلايا بيتا رقم واحد حيث أنه يثبط إنزيمات سلسلة نقل الإلكترون في الميتوكوندريا
يسبب تلف الحمض النووي ويحفز الموت المبرمج.
الدليل العلمي دراسة في Diabetes 2018 خلايا بيتا البشرية المعرضة للحديد الحر أظهرت زيادة في iNOS بمقدار 6 أضعاف وموت خلوي بنسبة 70 % خلال 48 ساعة
ازالة الدم من اللحوم يخفض الحديد الحر وبالتالي يقلل من تنشيط iNOS ويحمي خلايا بيتا الخلاصة لتحريم الدم كل وجبة دموية تضع البنكرياس تحت قصف أكسيدي يدمر مخازن الأنسولين

ثالثا : تحريم لحم الخنزير إنقاذ مستقبلات الأنسولين من الالتهاب في المقالين السابقين عرفنا أن Neu5Gc في لحم الخنزير يثير أجساما مضادة مزمنة تحفز إفراز TNF-α هنا يأتي الخطر الخاص بالسكري من النوع الثاني

الالية الخلوية TNF-α يثبط مستقبل الأنسولين TNF-α يعمل على الخلايا الدهنية والعضلية والكبدية من خلال تنشيط كيناز JNK و IKKβ هذه الكينازات تقوم بـ فسفرة (تثبيط) المادة الركيزة لمستقبل الأنسولين IRS-1 Insulin Receptor Substrate-1 عندما يثبط IRS-1 يفشل مستقبل الأنسولين في إرسال الإشارة إلى داخل الخلية النتيجة مقاومة الأنسولين، حتى مع وجود أنسولين كاف البنكرياس يضطر إلى إفراز المزيد من الأنسولين تعويضا مما يؤدي إلى إرهاق خلايا بيتا ثم موتها مع الوقت الدليل العلمي دراسة في Cell Metabolismb  2017 الفئران المعدلة وراثيًا لتنتج Neu5Gc أظهرت مقاومة أنسولين حادة وارتفاع TNF-α بمقدار 3 أضعاف تحريم الخنزير يزيل المصدر الأكبر للـ Neu5Gc الغذائي مما يخفض TNF-α ويحسن حساسية الأنسولين الخلاصة لتحريم الخنزير حماية مستقبلات الأنسولين من التثبيط الالتهابي تمنع الإرهاق المبكر للبنكرياس

رابعا : فصل اللحم عن الحليب إيقاف تغذية البكتيريا المسببة للسكري الالية الخلوية LPS ومقاومة الأنسولين في الكبد والعضلات في المقال الأول رأينا أن خلط اللحم بالحليب يؤدي إلى بقاء الحديد غير ممتص مما يغذي البكتيريا الضارة في الأمعاء لتنتج LPS ذيفان داخلي LPS يعبر الأمعاء المسربة إلى الدم ويحفز مستقبل TLR4
تنشيط TLR4 في خلايا الكبد الخلايا الكبدية والخلايا الدهنية يحفز إفراز IL-6 و TNF-α محليا مما يؤدي الى
مقاومة الأنسولين الكبدية الكبد يستمر في إنتاج الجلوكوز حتى في وجود الأنسولين ظاهرة السكري الصباحي تثبيط نقل الجلوكوز في العضلات عبر تعطيل ناقل GLUT4
الدليل العلمي دراسة في Gastroenterology 2019 التي ذكرناها سابقًا أكدت أن خلط اللحم بالجبن يرفع IL-6 لمدة 6 ساعات، وهذا الارتفاع مرتبط بانخفاض حساسية الأنسولين بنسبة 25 % في المتطوعين الأصحاء الفصل الزمني يسمح بامتصاص كامل للحديد وبالتالي يقلل إنتاج LPS ويخفض الالتهاب المعوي المسؤول عن مقاومة الأنسولين الخلاصة للفصل إزالة الضغط الالتهابي عن الكبد والعضلات يحافظ على حساسية الأنسولين ويحمي البنكرياس من الإرهاق

خامسا : حماية خلايا بيتا جدول مقارن للاليات الحكم الغذائي الآلية الخلوية التأثير على البنكرياس والسكري تحريم الدم الحديد الحر  تفاعل فنتون تنشيط iNOS  اكسيد النيتريك موت خلايا بيتا يحمي من السكري النوع الأول والثاني المتقدم تحريم لحم الخنزير تجنب Neu5Gc TNF-α  فسفرة IRS-1 مقاومة الأنسولين يحمي من السكري النوع الثاني فصل اللحم عن الحليب الحديد غير الممتص LPS تنشيط TLR4  IL-6 و TNF-α في الكبد والدهون مقاومة الانسولين الكبدية والعضلية يحمي البنكرياس من الإرهاق خلاصة المقال الثالث السكري هو نتيجة حتمية لالتهاب مزمن يضرب البنكرياس من جهة ويعيق مستقبلات الأنسولين من جهة أخرى. نظام الكوشر بتعاليمها الغذائية القديمة يضرب السكري في جذوره الكيميائية الحيوية الدم يزيل القنابل الاكسيدية NO التي تقتل خلايا بيتا الخنزير يزيل محفز TNF-α الذي يعطل مستقبلات الأنسولين الفصل يمنع تغذية البكتيريا المسببة لمقاومة الأنسولين في الكبد والعضلات وهنا يظهر دور الكيمياء الحيوية في فهم التشريعات الغذائية القديمة بوضوح جلي ما كان يعتقد أنه حظر ديني للدم والخنزير وخلط الطعام تبين أنه بروتوكول وقائي متكامل ضد وباء العصر الحديث